Les AGE (produits terminaux de glycation) : attention danger. Origine, effets toxiques et stratégies thérapeutiques / Bernard Portha in Cahiers de nutrition et de diététique, 6 volume 58 (décembre 2023)  

Public ISBD Aucun avis sur cette notice. [article]  inCahiers de nutrition et de diététique > 6 volume 58 (décembre 2023) Titre : Les AGE (produits terminaux de glycation) : attention danger. Origine, effets toxiques et stratégies thérapeutiques : AGEs (advanced glycation end products): Pay attention. Formation, toxic effects and therapeutic options Type de document : texte imprimé Auteurs : Bernard Portha, Auteur ; Junjun Liu, Auteur Année : 2023 Article : p. 376-388 Tags : Glycation  AGEs  Récepteur pour les produits terminaux de glycation avancée (RAGE)  AGER1  Pathologies associées aux AGE Résumé : Les produits terminaux de glycation avancée (AGE) constituent un ensemble non homogène et chimiquement diversifié de composés formés de manière exogène, ou endogène au cours de diverses voies dans le corps humain. En général, ils sont formés de manière non enzymatique par condensation entre les groupes carbonyles des sucres réducteurs et les groupes amines libres des protéines, suivis d’autres réarrangements donnant des produits finaux stables et irréversibles. Les AGE ont suscité l’intérêt de la communauté scientifique en raison de l’augmentation des preuves de leur implication dans de nombreuses pathologies, en particulier le diabète et ses complications cardiovasculaires et rénales, mais aussi le cancer et les maladies neurodégénératives. Les AGE sont reconnus par plusieurs récepteurs cellulaires et déclenchent de nombreuses voies de signalisation liées à l’inflammation et au stress oxydatif. Malgré les nombreux résultats associant recherches expérimentale et clinique, la complexité de leur implication dans la physiologie humaine et les états physiopathologiques nécessite de progresser davantage. Cette revue met l’accent sur quatre points : premièrement, les mécanismes d’action cellulaire des AGE ; deuxièmement, les maladies dans lesquelles les AGE sont impliqués ; troisièmement, le développement d’agents pharmacologiques visant à réduire les concentrations circulantes d’AGE et/ou le blocage des RAGE dans l’optique de gommer les conséquences néfastes de l’imprégnation tissulaire par les AGE ; quatrièmement, la pertinence d’un traitement diététique des complications AGE-dépendantes par la prise en compte des apports exogènes alimentaires en AGE. Nature du document : documentaire Niveau : Enseignement supérieur/BTS Discipline : Diététique En ligne : http://www.sciencedirect.com [article] Les AGE (produits terminaux de glycation) : attention danger. Origine, effets toxiques et stratégies thérapeutiques : AGEs (advanced glycation end products): Pay attention. Formation, toxic effects and therapeutic options [texte imprimé] / Bernard Portha, Auteur ; Junjun Liu, Auteur . - 2023 . - p. 376-388. in Cahiers de nutrition et de diététique > 6 volume 58 (décembre 2023) Tags : Glycation  AGEs  Récepteur pour les produits terminaux de glycation avancée (RAGE)  AGER1  Pathologies associées aux AGE Résumé : Les produits terminaux de glycation avancée (AGE) constituent un ensemble non homogène et chimiquement diversifié de composés formés de manière exogène, ou endogène au cours de diverses voies dans le corps humain. En général, ils sont formés de manière non enzymatique par condensation entre les groupes carbonyles des sucres réducteurs et les groupes amines libres des protéines, suivis d’autres réarrangements donnant des produits finaux stables et irréversibles. Les AGE ont suscité l’intérêt de la communauté scientifique en raison de l’augmentation des preuves de leur implication dans de nombreuses pathologies, en particulier le diabète et ses complications cardiovasculaires et rénales, mais aussi le cancer et les maladies neurodégénératives. Les AGE sont reconnus par plusieurs récepteurs cellulaires et déclenchent de nombreuses voies de signalisation liées à l’inflammation et au stress oxydatif. Malgré les nombreux résultats associant recherches expérimentale et clinique, la complexité de leur implication dans la physiologie humaine et les états physiopathologiques nécessite de progresser davantage. Cette revue met l’accent sur quatre points : premièrement, les mécanismes d’action cellulaire des AGE ; deuxièmement, les maladies dans lesquelles les AGE sont impliqués ; troisièmement, le développement d’agents pharmacologiques visant à réduire les concentrations circulantes d’AGE et/ou le blocage des RAGE dans l’optique de gommer les conséquences néfastes de l’imprégnation tissulaire par les AGE ; quatrièmement, la pertinence d’un traitement diététique des complications AGE-dépendantes par la prise en compte des apports exogènes alimentaires en AGE. Nature du document : documentaire Niveau : Enseignement supérieur/BTS Discipline : Diététique En ligne : http://www.sciencedirect.com

Origine développementale des maladies métaboliques : l’empreinte du père / Bernard Portha in Cahiers de nutrition et de diététique, 5 volume 53 (octobre 2018)  

Public ISBD Aucun avis sur cette notice. [article]  inCahiers de nutrition et de diététique > 5 volume 53 (octobre 2018) Titre : Origine développementale des maladies métaboliques : l’empreinte du père Titre original : Developmental origin of metabolic diseases: Legacy from the paternal side Type de document : texte imprimé Auteurs : Bernard Portha, Auteur Année : 2018 Article : p. 256-266 Descripteurs : [Motbis] diabète [Motbis] obésité [Motbis] patrimoine génétique Tags : Empreinte métabolique paternelle  Marques épigénétiques spermatiques  DOHad  MicroARNs  TRFs Résumé : En réponse à l’exposition à un environnement nutritionnel maternel particulier, certains caractères acquis peuvent être transmis à la génération suivante par des mécanismes non-mendéliens (en absence de modification des séquences ADN). Mais à côté des empreintes maternelles, existe-t-il une influence du métabolisme paternel ? On dispose depuis peu d’éléments de réponse majeurs : 1/les anomalies du métabolisme énergétique paternel (diabète, obésité) provoquent des modifications similaires du phénotype métabolique dans la première génération (effet intergénérationnel) ; 2/ces modifications du phénotype sont transmissibles sur plusieurs générations (effet transgénérationnel) ; 3/l’obésité ou le diabète paternel modifie l’épigénome (structure de la chromatine, méthylation de l’ADN, ARN non codants) du spermatozoïde ; 4/certains petits ARN spermatiques (tARN fragmentés ; miARN) sont les vecteurs de la transmission paternelle du risque d’intolérance glucidique chez les descendants. Ces données sont majeures pour notre compréhension de l’étiologie et la pathogenèse des maladies métaboliques. Nature du document : documentaire Niveau : Enseignement supérieur Discipline : Diététique En ligne : http://www.sciencedirect.com [article] Origine développementale des maladies métaboliques : l’empreinte du père = Developmental origin of metabolic diseases: Legacy from the paternal side [texte imprimé] / Bernard Portha, Auteur . - 2018 . - p. 256-266. in Cahiers de nutrition et de diététique > 5 volume 53 (octobre 2018) Descripteurs : [Motbis] diabète [Motbis] obésité [Motbis] patrimoine génétique Tags : Empreinte métabolique paternelle  Marques épigénétiques spermatiques  DOHad  MicroARNs  TRFs Résumé : En réponse à l’exposition à un environnement nutritionnel maternel particulier, certains caractères acquis peuvent être transmis à la génération suivante par des mécanismes non-mendéliens (en absence de modification des séquences ADN). Mais à côté des empreintes maternelles, existe-t-il une influence du métabolisme paternel ? On dispose depuis peu d’éléments de réponse majeurs : 1/les anomalies du métabolisme énergétique paternel (diabète, obésité) provoquent des modifications similaires du phénotype métabolique dans la première génération (effet intergénérationnel) ; 2/ces modifications du phénotype sont transmissibles sur plusieurs générations (effet transgénérationnel) ; 3/l’obésité ou le diabète paternel modifie l’épigénome (structure de la chromatine, méthylation de l’ADN, ARN non codants) du spermatozoïde ; 4/certains petits ARN spermatiques (tARN fragmentés ; miARN) sont les vecteurs de la transmission paternelle du risque d’intolérance glucidique chez les descendants. Ces données sont majeures pour notre compréhension de l’étiologie et la pathogenèse des maladies métaboliques. Nature du document : documentaire Niveau : Enseignement supérieur Discipline : Diététique En ligne : http://www.sciencedirect.com