[article]
Titre : |
Tissu adipeux viscéral : rôle majeur dans le syndrome métabolique |
Type de document : |
texte imprimé |
Année : |
2007 |
Article : |
p. 85 à 89 |
in Cahiers de nutrition et de diététique > 2 volume 42 (avril 2007)
Descripteurs : |
[Motbis] diabète [Motbis] maladie cardiovasculaire [Motbis] obésité
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Résumé : |
Lexcès de tissu adipeux viscéral (TAV) pourrait jouer un rôle central dans la physiopathologie du syndrome métabolique. Lhypothèse portale de linsulinorésistance (hépatique) fait de la libération des acides gras par le TAV dans la veine porte un des mécanismes majeurs des anomalies métaboliques associées au syndrome dinsulinorésistance. Les adipokines offensives (visfatine, TNFα, PAI-1 et IL6) ou défensives (adiponectine) du TAV constituent le deuxième acteur de ce paradigme, le troisième étant linflammation de ce TAV dont linfiltration macrophagique est le témoin.
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Nature du document : |
documentaire |
[article] Tissu adipeux viscéral : rôle majeur dans le syndrome métabolique [texte imprimé] . - 2007 . - p. 85 à 89. in Cahiers de nutrition et de diététique > 2 volume 42 (avril 2007)
Descripteurs : |
[Motbis] diabète [Motbis] maladie cardiovasculaire [Motbis] obésité
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Résumé : |
Lexcès de tissu adipeux viscéral (TAV) pourrait jouer un rôle central dans la physiopathologie du syndrome métabolique. Lhypothèse portale de linsulinorésistance (hépatique) fait de la libération des acides gras par le TAV dans la veine porte un des mécanismes majeurs des anomalies métaboliques associées au syndrome dinsulinorésistance. Les adipokines offensives (visfatine, TNFα, PAI-1 et IL6) ou défensives (adiponectine) du TAV constituent le deuxième acteur de ce paradigme, le troisième étant linflammation de ce TAV dont linfiltration macrophagique est le témoin.
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Nature du document : |
documentaire |
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